Simultane Messung der retinalen und zerebralen Hyperkapniereaktivität in der Akutphase nach Subarachnoidalblutung in der Ratte

Pathologische Veränderungen, die bei neurodegenerativen Erkrankungen des Hirns auftreten, können oftmals auch in der Retina nachgewiesen werden. Schon länger existiert daher die Idee, die Retina als sogenanntes „Fenster zum Gehirn“ nutzen zu können. Ob parallele pathophysiologische Mechanismen des retinalen und zerebralen Gefäßbettes in der Akutphase nach Subarachnoidalblutung (SAB) vorhanden sind, ist bisher nicht bekannt. Mit der dynamischen retinalen Gefäßanalyse existiert ein neues nicht-invasives Werkzeug, um den retinalen Gefäßdurchmesser vergleichsweise einfach messen zu können. Dieses wird in dieser Studie genutzt, um die Reaktivität auf Hyperkapnie der retinalen Gefäße zu überprüfen, während simultan der zerebrale Blutfluss gemessen wird, um die Hyperkapniereaktivität der zerebralen Gefäße erfassen zu können. Um die dynamische retinale Gefäßanalyse repetitiv über sechs Stunden nutzen zu können, musste diese zunächst erfolgreich in der Ratte etabliert werden. Unter der Verwendung von zwei unterschiedlichen Narkoseprotokollen (Isofluran und Ketamin/Xylazin) wurde bei männlichen Wistarratten eine Subarachnoidalblutung mittels Injektion von 0,5 mL Blut in die Cisterna magna ausgelöst. Anschließend wurde der zerebrale Blutfluss mittels Laserspecklekontrastanalyse kontinuierlich über sechs Stunden nach SAB aufgezeichnet. Die Messung des retinalen Gefäßdurchmessers mittels dynamischer retinaler Gefäßanalyse erfolgte während der Hyperkapniephasen, 30 min, 60 min, 120 min, 240 min und 360 min nach SAB. Die Ergebnisse zeigen, dass in der Isoflurangruppe die zerebrale und retinale Hyperkapniereaktivität bis zu 240 Minuten nach SAB gestört ist, während in der Ketamin/Xylazin-Gruppe die zerebrale Reaktivität bis zu 120 Minuten nach SAB beeinträchtigt ist und die retinale Hyperkapniereaktivität sogar bis zu sechs Stunden nach SAB gestört bleibt. Insgesamt konnte die simultane Messung des zerebralen Blutflusses und des retinalen Gefäßdurchmessers bis zu sechs Stunden nach der SAB erfolgreich etabliert werden. Die Studie liefert außerdem detaillierte Informationen zum Verlauf der Störung der Hyperkapniereaktivität in den retinalen und zerebralen Gefäßen in der Akutphase bis zu sechs Stunden nach SAB. Damit trägt sie zur Überprüfung der Anwendbarkeit der Retina als Fenster zum Gehirn bei. Weitere Forschung ist notwendig, um die Korrelation und das weitere Ausmaß der gestörten Hyperkapniereaktivität zu überprüfen. Pathological changes that occur in neurodegenerative diseases of the brain can often also be detected in the retina. Therefore, the idea of using the retina as a so-called “window to the brain” has existed for some time. Whether parallel pathophysiological mechanisms of the retinal and cerebral vascular bed exist in the acute phase after subarachnoid hemorrhage (SAH) is not yet known. With dynamic retinal vessel analysis, a new non-invasive tool exists to measure retinal vessel diameters comparatively easily. This tool is used in this study to assess the reactivity to hypercapnia of the retinal vessels, while simultaneously measuring cerebral blood flow to assess the hypercapnia activity of the cerebral vessels. To use the dynamic retinal vessel analysis repetitively over six hours, it first had to be successfully established in the rat. Using two different anesthetic protocols (isoflurane and ketamine/xylazine), a subarachnoid hemorrhage was induced in male Wistar rats by injecting 0.5 mL of blood into the cisterna magna. Subsequently, cerebral blood flow was continuously recorded by laser speckle contrast analysis for six hours after SAB. Measurement of retinal vessel diameter using dynamic retinal vessel analysis was performed during the hypercapnia phases, 30 min, 60 min, 120 min, 240 min, and 360 min after SAB. Results show that in the isoflurane group cerebral and retinal hypercapnia activity is impaired up to 240 min after SAB, while in the ketamine/xylazine group, cerebral reactivity is impaired up to 120 min after SAB, and retinal hypercapnia activity remains impaired even up to six hours after SAB. Overall, the simultaneous measurement of cerebral blood flow and retinal vessel diameter up to six hours after SAB was successfully established. The study further provides detailed information on the course of the disturbance of hypercapnia activity in the retinal and cerebral vessels in the acute phase up to six hours after SAB. Thus, it contributes to the verification of the applicability of the retina as a window to the brain. Further research is needed to verify the correlation and further extent of impaired hypercapnia activity.